Ved tradisjonell bruk i Østen regnes kinesisk lusegras å virke urindrivende, krampeløsende, smertestillende, febersenkende, betennelseshemmende, blodårestyrkende, blodstillende og urindrivende. I Vesten brukes bare det isolerte virkestoffet huperzin A, som virker acetylkolin-esterasehemmende, hjerterytmeregulerende, nervebeskyttende, blodårestyrkende, hukommelsesforbedrende og styrkende på kognitive funksjoner.

Hele urten brukes tradisjonelt til behandling av feber, betennelsestilstander (som artritt og revmatisme), generell svekkelse av blodårene, demens og Alzheimers sykdom. Huperzin A brukes både i Østen og Vesten ved Alzheimers sykdom, demens, hukommelsestap og andre kognitive mangler, hjerneslag, myasthenia gravis, grønn stær, hemoroider og til beskyttelse mot forgiftning av organofosfate kjemikalier.

Det kinesiske lusegraset blir brukt i tradisjonell kinesisk medisin, og kalles i Kina for Qian ceng ta, som betyr "pagode med tusen lag", eller Jin bu huan, som betyr "mer verdifull enn gull". Urten har i Kina vært vanlig brukt som et urindrivende, blodstillende, krampeløsende og smertestillende middel. Urten har vært anvendt mot plager som feber, betennelsestilstander (som artritt og revmatisme), og når det foreligger en generell svekkelse av blodårene, noe som kan medføre bloduttredelser, blødning fra lungene og hemoroider. Foreløpig er det relativt lite vitenskapelig forskning som støtter denne historiske anvendelsen av kinesisk lusegras, men man har bl.a. funnet at urten inneholder kjemiske stoffer som kan fremme væskeutskillingen fra kroppen. Dette skjer gjennom en mildt vanndrivende virking, og kan bidra til å dempe ødemer (vannansamlinger i kroppen).

Kinesisk lusegras er nært beslektet med myk kråkefot (Lycopodium clavatum), som har vært brukt i tusenvis av år i Ayurvedisk medisin på stort sett samme måten som denne lusegras-arten, men også ved svimmelhet, epilepsi, irritabel blære og problemer med sengevæting. På slutten av 1800-tallet og begynnelsen av 1900-tallet brukte også amerikanske eklektiske leger myk kråkefot ved steiner i urinveiene. Amerikanske indianere har i flere tusen år brukt ulike kråkefotarter til akkurat de samme formålene. Disse plantene har i årtusener vært anvendt ved problemer som dårlig blodomløp, plager knyttet til sentralnervesystemet (som epilepsi og demens), artritt og ved sengevæting.

Huperzin A

I 1980 isolerte kinesiske leger stoffet huperzin A fra kinesisk lusegras (planten var da kjent under det vitenskapelige navnet Lycopodium serratum), og isolerte huperzin B fem år seinere. Huperzia serrata inneholder også andre interessante stoffer, f.eks. alkaloidet frodin, som man har funnet har lignende virkning som huperzinene, nemlig å fremme læringsprosessen, reversere en svekket evne til innlæring og beskytte mot skader på hjernen.

De to alkaloidene huperzin A og huperzin B framviser en kraftig virkning på hjernefunksjonen. Huperzin A virker omkring 10 ganger så sterkt som huperzin B, og det er derfor huperzin A som i første rekke blir anvendt. Syntetiske former for huperzin A er laget i laboratorier, og de synes i studier som er gjennomført å være like effektive som naturlig huperzin A. Av spesiell interesse er huperzinenes evne til å beskytte mot nedbryting av nevrotransmitteren acetylkolin i hjernen.

Acetylkolin finnes også andre steder i kroppen, hvor det brytes ned på sammen måte som i hjernen. Huperzin A virker imidlertid bare på acetylkolinet i hjernen. Samtidig beskytter det mot nedbrytning av nervesystemet i områdene hippocampus og cerebellum i hjernen, og fremmer tettheten og kompleksiteten til de impulsoverførende cellene i nervesystemet. Denne hjernespesifikke virkningen av huperzin A gjør at stoffet har færre bivirkninger enn de man kan oppleve med de farmasøytiske kolin-esterasehemmerne som brukes ved kognitive forstyrrelser hos bl.a. Alzheimer-pasienter, og som påvirker acetylkolinet i hele kroppen. Studier av giftigheten til huperzin A har vist at stoffet ikke er giftig, selv om det gis i 50-100 ganger større doser enn det som regnes som terapeutisk virksomt. En annen viktig faktor er at ekstrakt av huperzin A fortsetter å være aktivt i hjernen mye lenger enn de farmasøytiske legemidlene, opptil seks timer for hver dose på to mikrogram per kilo kroppsvekt (noe som tilsvarer i gjennomsnitt 150 mikrogram huperzin A), inntatt to ganger daglig.

Slik virker huperzin A

Huperzinene er alkaloider, en gruppe plantestoffer som inneholder nitrogen. Alkaloidene smaker vanligvis bittert, og mange av dem har kraftige medisinske egenskaper. På samme måten som syntetiske legemidler som i våre dager er tilgjengelig for personer med Alzheimers sykdom, virker huperzin A ved å midlertidig blokkere enzymet acetylkolin-esterase (kan også kalles kolin-esterase), som er konsentrert i hjernen, ryggraden og de røde blodlegemene. Dette enzymet bryter ned acetylkolin, et stoff som spiller en rolle for læring, hukommelse og tenking. Tap av mental funksjon kan mange ganger knyttes til underskudd av acetylkolin. Ved at huperzin A reduserer aktiviteten til enzymet acetylkolin-esterase, vil stoffet hjelpe til å dempe nedbrytningen av acetylkolinet, slik at det vil være mer acetylkolin i blodet. Dette blir ofte kalt en kolinergisk virkning, og økning av tilgjengelig mengde acetylkolin kan derfor hjelpe til å ta vare på eller gjenskape hukommelsen.

Huperzin A ved Alzheimers sykdom

Personer som lider av sykdommer som demens og Alzheimers sykdom har mangel på acetylkolin i hjernen. Siden huperzin A kan øke konsentrasjonen av acetylkolin, kan stoffet gi noe lindring av sykdomssymptomene. Huperzin A har da også vist seg å være effektivt til å bedre den kognitive funksjonen og evnen til å huske hos personer som lider av Alzheimers sykdom (kognitiv = det som har å gjøre med fornuftsbestemt og erfaringsbegrunnet erkjennelse å gjøre). Selv om huperzin A ikke kan helbrede eller reversere utviklingen av Alzheimers sykdom, mener man at stoffet kan være i stand til å forsinke utviklingen betydelig. Og for personer som ikke lider av sykdommen, men som bare ønsker å styrke den mentale funksjonen, synes huperzin A å kunne være til betydelig hjelp. I dyreforsøk er det vist at huperzin A ga en doseavhengig økning i mengden også av nevrotransmitterne dopamin og noradrenalin (ingen virkning på serotonin). Begge disse stoffene spiller en viktig rolle ved læring og hukommelse.

Selv om legemiddelindustrien har laget acetylkolin-esterasehemmere som er tillatt å bruke på pasienter med Alzheimers sykdom, er det greit å vite at det finnes en naturlig og effektiv acetylkolin-esterasehemmer med svært lav giftighet, og som bør være en særdeles lovende kandidat i behandlingen av Alzheimers sykdom.

Huperzin A og myasthenia gravis

Resultatene fra en liten studie på mennesker viste at huperzin A kan forbedre symptomene på myasthenia gravis, en sjelden, men alvorlig autoimmun sykdom. Ved myasthenia gravis danner kroppen antistoff som deaktiverer acetylkolin-reseptorene på muskelcellene. En tiltakende muskelsvekkelse utvikler seg, og den kan eventuelt resultere i lammelse av åndedrettet. Ved å minske mengde acetylkolin-esterase, noe som øker mengden tilgjengelig acetylkolin, kan huperzin A bidra til at de gjenværende acetylkolin-reseptorene fungerer mer effektivt. Forringelsen av muskelfunksjonen kan forsinkes eller stoppes. Tilleggsstudier trengs imidlertid for å bevise eller motbevise effekten av huperzin A ved myasthenia gravis.

Beskytter mot forgiftninger

Huperzin A har også vist seg lovende som beskyttelse mot forgiftning av en type kjemiske stoffer som kalles for organofosfater. Disse stoffene brukes ofte i insektmidler eller i kjemiske våpen (nervegass), og virker ved permanent å undertrykke acetylkolin-esterase. I motsetning til behandling av Alzheimers sykdom, som reduserer acetylkolin-esterase for relativt kort tid, ødelegger organofosfatene virkningen av enzymet helt. Som et resultat vil nervesignaler til musklene ikke bli avbrutt, og anfall oppstår. Døden kan inntreffe fra ukontrollerbare anfall eller fra kramper i de musklene som kontrollerer åndedrettet. I mange studier av forsøksdyr har små, men konstante doser av huperzin A gitt før eksponering for organofosfater gjort at anfall har uteblitt, og nervevevet har vært beskyttet mot skade. Studier på mennesker som kan bekrefte disse resultatene, er naturlig nok ikke utført.

Kliniske studier med huperzin A

Forskningen og de kliniske studiene med huperzin A har gitt ganske imponerende resultater. I et placebokontrollert, dobbelblindt forsøk med 160 personer som led av Alzheimers sykdom, fant man at huperzin A virket betydelig bedre enn både placebomedisinen, det farmasøytiske preparatet Tacrine, og en annet kolin-esterasehemmer (physostigmin). Huperzin A var aktivt i tre timer, i motsetning til to timer for Tacrine og 30 minutter for physostigmin. Både pasienter og pleiepersonell rapporterte om signifikant forbedring når det gjaldt klarhet i hodet, hukommelse og språk, og virkningen overgikk både placebo og de andre medisinene.

I et annet tilfelle ble det utført et dobbelblindt og placebokontrollert forsøk med 103 personer med Alzheimers sykdom. Forsøket gikk over åtte uker, og halvparten av deltagerne ble gitt 100 mikrogram huperzin A to ganger daglig, mens den andre halvparten ble gitt placebo. Når det gjaldt hukommelse, kognitive og atferdsmessige funksjoner ble det vist betydelige forbedringer hos 58 % av de som fikk huperzin A.

Kliniske studier er også utført med 56 personer med slag (multi-infarkt demens) og 100 personer med senile hukommelsesforstyrrelser. Begge studiene viste betydelige forbedringer hos de som tok huperzin A. En annen studie testet huperzin A på 34 par med studenter som hadde klaget på hukommelsesproblemer. En gruppe tok huperzin A (to 50 mikrogram kapsler to ganger daglig), mens den andre gruppen fikk placebo, og forsøket gikk over fire uker. Innlæringen og resultater på tester ble betydelig forbedret hos den gruppen som fikk huperzin A. Det trengs imidlertid mer forskning før huperzin A kan anbefales for både demens og til generell bedring av hukommelsen.

60 pasienter i en alder av 52 til 80 år med svekkede kognitive evner ble behandlet med syntetisk huperzin A (200 mikrogram daglig) eller placebo i 60 dager. De ble vurdert med psykiske og fysiologiske tester for å kartlegge deres mentale og fysiske helse, både før og etter behandlingen. Basert på fire viktige psykologiske tester, inklusive test av hukommelsesfunksjonen, ble det vist forbedringer på mellom 43 % og 70 %. Studien bekreftet også det man tidligere mente å vite, nemlig at huperzin A er trygt å bruke.

Anvendelse og dosering

Når man tradisjonelt har brukt hele urten, har den normalt vært anvendt enten i form av tinktur, som et hvitt pulver, eller som te. Man har så langt ikke forsøkt å bruke hele urten til behandling av hukommelsesforstyrrelser, og man har heller ikke klart å finne ut nøyaktig hvor mye huperzin A som finnes i en bestemt mengde av urten.

Vanligvis brukes preparater med en renset ekstrakt av huperzin A, og da normalt i form av kapsler som inneholder 50 mikrogram. Typisk dosering er 50-100 mikrogram to ganger daglig. Huperzin blir ofte kombinert med andre ”hukommelsesurter”, som f.eks. tempeltre (Ginkgo biloba). Normalt vil slike kombinasjonsprodukter inneholde minimum 50 mikrogram huperzin A per kapsel.

Alzheimers sykdom og myasthenia gravis er svært alvorlige sykdommer som krever oppmerksomhet fra medisinsk kvalifisert personell. Man bør ikke prøve å drive selvmedisinering av disse sykdommene, da verken huperzin A eller annen urtemedisin er tilstrekkelig behandling. I tillegg skal man vite at i mesteparten av den forskningen som er gjort med huperzin A, har man brukt preparatet i form av injeksjoner, og slike injiseringspreparater er stort sett bare tilgjengelige i asiatiske land.

Huperzin A blir i mange land (bl.a. i Danmark) markedsført i form av ulike prepater for inntak gjennom munnen, hovedsakelig som kapsler, tabletter og ekstrakter. I studier som er gjort på pasienter med Alzheimers sykdom, har den daglige dosen vært mellom 60 og 400 mikrogram, vanligvis fordelt på to inntak i løpet av dagen. De som bestemmer seg for å bruke huperzin A-produkter bør følge anvisningene på pakken. Huperzin A som injiseres i doser på 400 mikrogram daglig har vært brukt til behandling av myastenia gravis, men jeg har ikke funnet at slik medisinering er tilgjengelig i Norge. Hvis en medisin skal gis i form av injeksjoner, må det uansett utføres av lege.

Bare den rensende huperzin A-ekstrakten er blitt undersøkt med tanke på sikkerhet, og man mener at hele urten, på samme måte som lusegras (Huperzia selago), er giftig. Huperzin A regnes som generelt trygt å anvende, men man skal kjenne til advarslene som finnes, mulige bivirkninger og kontraindikasjoner.

Siden huperzin A øker sannsynligheten for anfall hos personer med epilepsi, må middelet ikke brukes av personer som har, eller noen gang har hatt epileptiske anfall. Huperzin A kan gjøre at hjertet slår saktere enn det normalt gjør, så personer som har unormal hjerterytme bør derfor unngå å bruke huperzin A, da det kan forårsake farlige forstyrrelser i hjerterytmen.

En bivirkning av økt acetylkolin-aktivitet er en økning av utskillelsen av kroppssekreter, som slim og spytt. Denne effekten kan forverre plager knyttet til luftveiene, som astma, bronkitt og emfysem. Individer med kroniske luftveissykdommer bør derfor ikke bruke hyperzin A. Videre kan huperzin A kanskje forårsake økt produksjon av magesyre, noe som kan forverre tilstanden ved sår i mage og tarmsystem. Av den grunn bør også personer med sår i fordøyelsessystemet unngå å bruke huperzin A. Mindre alvorlige bivirkninger av huperzin A kan være tåkesyn, diaré, svimmelhet, sikling, kvalme, magekramper og svetting.

Urinutskillelsen kan øke ved bruk av huperzin A. Personer som har sykdommer i blæren, eller plager som godartet prostataforstørrelse (benign prostata hypreplasi - BPH), kan oppleve at disse tilstandene forverres på grunn av økt urinproduksjon når de bruker huperzin A.

Svært lite informasjon foreligger om hvorvidt huperzin A kan påvirke fostre, spedbarn eller små barn. Derfor er det ikke å anbefale å bruke stoffet under svangerskap, når man ammer eller til barn.

Det finnes farmasøytiske preparater som hemmer acetylkolinet. Disse antikolinergiske medisinene er noen ganger brukt for å redusere sengevæting, lindre magekramper og til behandling av kvalme. Hvis huperzin tas samtidig med antikolinergiske medisiner kan effekten av både huperzin A og medisinen bli svekket på en uforutsigbar måte.

Både virkningen og faren for bivirkninger kan øke hvis huperzin A tas samtidig med annen medisin som også har til hensikt å redusere virkningen av acetylkolin-esterase. Noen interaksjoner mellom urteprodukter og medisiner kan være mer alvorlige enn andre, og den beste måten å unngå alvorlige interaksjoner på, er å fortelle legen hva slags medisiner du tar, noe som også gjelder reseptfrie medisiner, vitaminer og urtemedisiner.

Mens det er trygt å øke acetykolin-verdiene for kortere perioder ved å hemme enzymet acetylkolin-esterase, kan kontinuerlig bruk av huperzin A forårsake en for sterk undertrykking av acetylkolin-esterase, og dermed gi konstant for høye verdier av acetylkolin, noe man ikke kjenner konsekvensen av. Man kan innta store mengder av kolin, forløperen for acetylkolin, uten at det er fare for at man får for mye av stoffet i kroppen, da man normalt har enzymet acetylkolin-esterase til å fjerne overskuddet av acetylkolin. Hvis man blokkerer kroppens naturlige regulator av acetylkolin, kan man få et problem. Derfor bør friske personer ikke innta huperzin A mer enn et par ganger i uka, mens det kan være gunstig å bruke det permanent for å beskytte mot og behandle demens og Alzheimers sykdom.

VIKTIG: Det som er skrevet om urten og dens medisinske virkning ved bestemte plager og sykdommer er kun ment som informasjon. Urtekilden tar ikke ansvar for eventuelle skader som måtte oppstå om du velger å benytte denne urten eller preparater hvor urten inngår.

© Urtekilden

Tekst og bilder fra denne siden må ikke publiseres andre steder, verken elektronisk eller på trykk, uten tillatelse fra Urtekilden.